每周一期,学会发骨髓报告单形态学进阶 [复制链接]

每周一期与细胞形态学诊断者一起提升疾病诊断及鉴别诊断的能力!图片及病例医院血液科张建富、王蓉、王琰和王慧提供及授权发布。

患者王某某，男，59岁，1月余前无明显诱因下出现乏力，活动耐力下降，未予重视。半月余前出现肛周脓肿伴破溃，伴发热，体温38.8℃，于当地抗感染治疗无效。

医院查血常规示全血细胞减少，直肠指检示：直肠穿孔。病程中患者腹胀，纳差，近1月体重下降10公斤。患者为进一步诊治来我院就诊，外周血常规(见附表)。门诊拟“三系减低原因代查”收住入院。体格检查：一般可，贫血貌，全身皮肤粘膜未见出血点，全身浅表淋巴结未及肿大，肝肋下未及，脾肋下可及。

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患者男，59岁。主诉:三系减低原因待查?患者外周血图片可见少量异常细胞，形态似原幼细胞，第二张图片异常细胞胞浆内可见两个疑似Auer小体，骨髓可见一类散在或聚集分布的异常细胞，此类细胞胞体形态多不规则，易见拖尾现象，胞核圆、类圆形，可见折叠、凹陷、切迹，染色质疏松，有厚度感，核仁1－3个，隐显不一，胞浆量少或适中，呈蓝、灰蓝色，浆质厚薄不均，浆中可见嗜天青颗粒，易见拖尾现象，部分细胞胞浆边缘可见毛状突起，骨髓图片中粒系细胞未见(估计比例较低)，偶见幼红细胞，巨核细胞未见，血小板少见，成熟红细胞可见成缗钱状排列现象(是否取图靠片头、中所致?外周血片成熟红细胞未见明显缗钱状排列现象)，结合临床患者病程稍长(一月余)，早期以乏力，活动耐力下降为主，半月余前出现肛周脓肿伴破溃(原幼细胞浸润所致?)，三系降低，发热抗感染治疗效果差，体重下降，脾大考虑AL方向，如POX染色阳性或弱阳性，则考虑AML(M5、M4?)方向，如POX染色阴性，可继续加做NAE、FNAE染色，如NAE阴性或阳性不被NaF抑制，则考虑淋巴瘤白血病骨髓浸润，后完善骨髓活检、免疫组化、流式、染色体、基因检查，综合分析诊断。

患者中年男性，临床表现乏力，活动耐力下降，半月余前出现肛周脓肿伴破溃，伴发热，体温38.8℃，结合血常规全血细胞减低，有粒缺，肛周脓肿也可能是粒缺感染所致，但当地抗感染治疗无效。肛周脓肿也见于急性白血病。直肠指检示：直肠穿孔。病程中患者腹胀，纳差，脾大，近1月体重下降10公斤。考虑恶性血液病。外周血常规为全血细胞减低，大细胞贫血，分类中性粒明显减低，淋巴细胞明显增高，需要复片镜下观察细胞形态。形态所示：外周血见原始细胞，一种胞体规则，一种核有拖尾。骨髓中有核细胞增生活跃，可见异常细胞，一种胞体挺规则的，像原始粒细胞，有一种胞浆量多，长拖尾，核椭圆或不规则，核染色质粗糙，核仁1-2个。该细胞有BPDCN的形态不假，但是无串珠样空泡形态的细胞。临床也无皮损，因此不考虑。也有单核组织样细胞及淋巴瘤细胞的特点。形态不好认。综上所述：如果pox有弱阳性，酯酶阳，被Naf抑制，考虑M4/M5，如果pox阴性，酯酶阴性，Naf抑制也是阴性，考虑淋巴瘤细胞白血病，建议免疫分型，染色体及分子生物学检查。个人觉得是前者可能。

老年男性，无诱因下乏力1月余，半月前出现肛周脓肿破溃伴发热，检查显示直肠穿孔，查血三系明显减低，上述病人的临床表现是因为白细胞减少、重度贫血，抗感染能力减低而导致，血片及骨髓片中淋巴细胞比例明显增高，部分淋巴细胞呈现异形性，部分核有幼稚感，核仁隐显不一，胞浆量丰富呈淡灰蓝色有拖尾状，形态似蝌蚪和金鱼状，部分细胞有聚集，粒红系未见，血小板少见。根据细胞形态特征和B瘤症状，往淋系方向考虑，结合血片及骨髓片异形细胞比例，结论：淋巴瘤白血病可能大，建议免疫分型及染色体的检测！

张建富老师评析

病例讨论

简要病史分析/p>

患者男，59岁，患者开始是1月前乏力，肛周脓肿和发热半个月，体重明显下降，外周血常规示三系减低。综上所述，该患者为急性病程。应属急性恶性血液病范畴。肛周脓肿伴穿孔属感染引起，不是白血病细胞浸润，因该患者三系减低。

外周血常规分析/p>

三系减低，机器分类以淋巴细胞为主，重度贫血，且为大细胞性贫血。血小板减少，根据外周血常规结果，该患者也符合急性白血病范畴。

细胞形态分析/p>

外周血白细胞总数明显减低，阅片可见原始细胞，该细胞胞体较规则。

骨髓细胞，骨髓有核细胞增生活跃~明显活跃，原幼细胞比例明显增高，该类细胞中等大小，多不规则，拖尾多见。胞质量中等，淡蓝色，无颗粒。核大，多呈椭圆形，部分不规则，核染色质较细，核仁明显。

组化染色，POX原始细胞阴性，PAS可见弱阳性。

根据细胞形态和细胞化学染色，考虑可能是AML中的M5和ALL。

但均不典型。因此我们的报告是AL(类型待定)。

免疫分型报告为系列未明急性白血病，第一此报告肯定了该患者为急性白血病，第二排除了ALL、AML中的M0和M7。

基本也排除了MPAL。

分子生物学检查有那么多基因突变，请注意多指向髓系的基因突变。

部分AL的原始细胞缺乏单一造血系列分化特征，称为系列模糊(未明)的急性白血病(ALAL)。包括缺乏系列特异性抗原表达的急性未分化型白血病(AUL)，表达两类或两类以上造血系列抗原表达的混合表型急性白血病(MPAL)。

因免疫分型基本排除了MPAL，因此，临床综合以上信息，考虑AUL。

今天的病例讨论相对比较困难，但根据临床简要病史和细胞形态，应该考虑AL，如果你认为不是急性白血病，甚至想到慢性白血病，你就大错特错了。

细胞形态学诊断不可能等到免疫分型、细胞遗传学和分子生物学检查结果后给出，因此，方向不能错是关键。至于亚型那就是另外一回事了，反正不是M3。

病例结论

今天的病例讨论结果

细胞形态学诊断/p>

1.AL(类型待定)

2.建议免疫分型、染色体检查及分子生物学检查

免疫分型报告/p>

系列未明急性白血病，非特指型(ALAL-NOS)。

细胞遗传学:

常规染色体报告，正常核型。

分子生物学检查结果:

多种基因突变阳性。见报告。

综合MICM，该患者AUL可能性大。

患者刘某某，男37岁，因“发现外周血常规异常2天”入院。

患者2天前体检发现发现异常细胞，遂于至我院就诊，外周血常规(医院)，见下表。体格检查:神志清，无贫血貌，全身淋巴结未及，腹软，肝脾肋下未及。

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患者姚某，男，33岁，因“发热1月余”就诊，患者1月前在无明显诱因下出现发热，最高体温达40度。当地抗感染治疗无效。患者为进一步诊治来我院，外周血常规、生化检查、出凝血检查见下，CT示脾大，余未见异常。

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细胞形态学诊断:

1.侵袭性NK细胞淋巴瘤骨髓浸润伴噬血

2.建议免疫分型、染色体检查及分子生物学检查

免疫分型:

急诊科患者，未行免疫分型。

骨髓病理及免疫组化报告，NK细胞淋巴瘤骨髓浸润

细胞遗传学，常规染色体报告，复杂核型。

今天的病例讨论不难，主要目的是让各位老师分析外周血常规、生化检查结果、凝血功能等。这些检查结果不是没有生命的、冰凉的数值。是活生生的、带有温度的会说话的具有诊断与鉴别诊断实验依据。要读懂各项实验室检查结果，并熟知其临床意义。

临床表现分析，同昨天，高热达1月，抗感染治疗无效，说明患者为非感染性疾病引起。

外周血常规示，三系减低，分类淋巴细胞比例偏高，轻度贫血，基本上是正细胞正色素贫血。血小板减低。

生化检查结果，有肝损，甘油三酯高和低钠血症。高SF和LDH。以上均为噬血细胞综合征的实验证据链。

凝血功能，低纤维蛋白原血症，APTT和PT，虽无DD二聚体结果，这说明该患者凝血功能障碍。

细胞形态非常典型，同昨天基本一致。我不做过多赘述。

该患者诊断后因出血而死亡。

第27期形态学进阶到此结束

编辑：笪文武审校：方琪